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    脊髓中的一系列机制会对受伤轴突的再生造成障碍。这包括受伤位点瘢痕的形成，成熟神经元固有的生长能力不足，生长抑制剂的存在，以及有时候可能出现的大面积炎症。受损的神经元会缺失一些能促进再生的基因表达，此外在脊髓受伤位点的脊髓白质也会不断退化。所有的这些都会阻碍轴突的再生。

    甚至在理想的实验室环境下，轴突再生也是一个复杂的过程，其需要三方面的联合作用：在损伤位点建立细胞桥（cellular bridge），一个引导轴突到正确靶标的神经系统生长因子，以及一种刺激损伤脊髓打开再生基因的激动剂。使用这样的联合处理，研究小组实现了小鼠中损伤脊髓位点的再生，并能够处理受伤长达5个月的脊髓损伤。那些缺乏全面联合治理的小鼠则没有表现出脊髓再生。

    科学家还进行了对于治疗延迟后细胞中能够被激活的基因数量的遗传学研究。他们发现不管延迟多久，大部分的基因仍然能够表达。

    这项发现表明，我们可以潜在的修复受伤的脊髓甚至是处于受伤状态的脊髓。神经功能的恢复可能在某种程度上能改善患者腕关节或手的灵活性，提高生活质量和独立性。

    脊髓损伤后轴突会被割端，但是如果应用一种联合治疗，它们能够被诱导再生。研究表明，损伤的轴突并没有*麻木。细胞