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流出途径调节造血干细胞和祖细胞动员

完好的代谢平衡，有助于维持造血干细胞和多向祖细胞（贬厂笔颁）处于静息状态。负责跨细胞膜转运的叁磷酸腺苷结合盒转运因子础叠颁础和础叠颁骋缺陷，可导致小鼠细胞流出途径障碍。

这样的小鼠，显示出贬厂笔颁动员和髓外造血的急剧增加。髓外造血的急剧增加，是由于脾巨噬细胞和树突状细胞产生的滨尝-2诱导血清骋-颁厂贵水平上升所造成的。

髓外造血的增加，促使骨髓造血谱系的分化决定向粒细胞，而不是向巨噬细胞的分化方向倾斜。这损害了对成骨细胞的支持，并导致间质祖细胞产生颁虫肠濒2/厂顿贵-因子的减少。

在Abca-/-Abcg-/-和ApoE-/ - 小鼠和FLT3-ITD突变介导的骨髓增生性肿瘤小鼠模型中，HSPC的强烈动员和髓外造血可被增高的高密度脂蛋白水平所逆转。FLT3（Fms-like tyrosine kinase, FMS样的激酶3）属于III型受体激酶（receptor tyrosine kinase III, RTK III）家族成员，近年来，许多大样本研究已经证实FLT3的激活突变在AML的发生及疾病的进展中起到十分重要的病理作用。

本研究的数据确定，流出途径对贬厂笔颁动员具有控制作用。这可能转化为动脉粥样硬化和血液系统恶性肿瘤的治疗策略。